Pollen
können auch bei nicht allergischen Individuen direkt
entzündungs- und allergiefördernd wirken.
Das
Schadenspotential der Pollen wird durch ein Aufladen mit
Schadstoffen wie Autoabgasen weiter gesteigert.
Bisher
glaubte man, dass die allergische Entzündungsreaktion
gegen Pollen durch die Begegnung zwischen Allergen und Antigen-präsentierender
Zelle in der Haut oder Schleimhaut entsteht. Früher
wurden Pollenkörner selbst als "Allergene"
bezeichnet. Inzwischen weiß man, dass die Allergenfreisetzung
aus den Pollen ein hochdifferenzierter aktiver Prozess ist,
der ohne Zellzerstörung im feuchten Milieu unter bestimmten
Bedingungen abläuft.
Bei
der Untersuchung dieser Vorgänge stießen Forscher
des /Zentrums Allergie und Umwelt (ZAUM)/ an der Klinik
und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie am
Biederstein, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität
München, auf völlig neue Beobachtungen: Pollen
setzen nicht nur Allergene frei, sondern stellen gleichzeitig
eine Quelle von hoch bioaktiven Lipid-Botenstoffen dar.
Diese wurden von der Arbeitsgruppe um Prof. Heidrun Behrendt
als "Pollen-Associated Lipid Mediators" (PALMs)
bezeichnet.
Diese
PALMs können direkt menschliche Entzündungszellen,
z. B. sogenannte eosinophile Granulozyten anlocken und aktivieren.
Die Eosinophilen binden sich dann an die Pollenkörner,
werden aktiviert und führen zu einer Veränderung
der Pollenoberfläche, bis hin zur Zellzerstörung.
Schon lang weiß man, dass eosinophile Granulozyten
eine entscheidende Rolle in der allergischen Entzündungsreaktion
spielen. Die neuen Befunde, wonach Pollen über die
PALMs selbst in der Lage sind - auch bei nicht-allergischen
Individuen - diese Entzündungszellen zu aktivieren,
eröffnet völlig neue Einblicke in die ganz frühe
Phase der Entstehung einer Allergie.
Darüber
hinaus konnten die Forscher zeigen, dass eine Vorbelastung
der Pollenkörner mit weit verbreiteten Luftschadstoffen
- wie sie z. B. aus Autoabgasen entstehen können -
die Abgabe dieser bioaktiven Mediatoren deutlich steigert.
Diese Befunde erklären, warum Kinder, die unter einer
starken Verkehrsbelastung heranwachsen, erhöhte Raten
von Sensibilisierungen oder allergischen Erkrankungen entwickeln,
als ihre Altersgenossen, die dieser Umweltbelastung nicht
ausgesetzt sind.